El exceso de calcio como causa de la aterosclerosis y de la hipertensión arterial primaria

El exceso de calcio como causa de la aterosclerosis y de la hipertensión arterial primaria 

DESCARGA ARTICULO EN PDF

Autor: René F. Espinosa Álvarez1

José de la Luz Montero García2

Cargo: 1. Médico especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Master en Enfermedades Infec- ciosas. Profesor Auxiliar del Instituto Superior de Ciencias Médicas de la Habana.

2. Doctor en Ciencias Químicas. Instituto de Información Científica y Tecnológica. 

Resumen:

Se da a conocer que la acumulación del calcio condiciona la aparición en la túnica ín- tima y media de las arterias de la aterosclerosis y que la disminución progresiva de la luz arterial, especialmente en las arterias coronarias y cerebrales, da lugar a episodios fatales como los infartos. Al estar lesionada estructuralmente, se afecta también la elasticidad de la arteria y ella da origen a la hipertensión arterial. Se explican además los procesos físicos de hemodinámica en el sistema vascular por la viscosidad de la san- gre y la elasticidad de la pared arterial con su repercusión sobre la presión arterial. En ello se enmarca también el mecanismo de acción de 4 grupos de medicamentos antihipertensivos. Se indica la conducta terapéutica a seguir en estos casos.

Palabras claves:

Calcio/Aterosclerosis/Hipertensión arterial/Etiopatogenia/ Tratamiento.

Introducción:

Entre las causas más frecuentes de mortalidad en el mundo occidental ocupa la ate- rosclerosis indiscutiblemente el primer lugar. Aunque esta afección puede atacar cualquier arteria, los blancos principales son la aorta y las de los sistemas coronario y cerebral, lo que se justifica a los infartos miocardicos y cerebrales como sus mayores consecuencias1. Ambos trastornos representan las primeras causas de muerte tanto en las naciones altamente desarrolladas como en un grupo numerosos de países en desarrollo.2,3

La aterosclerosis es una enfermedad de origen multifactorial con gran dependencia genética que se puede agravarse según el estilo de vida del individuo4. Se manifiesta de forma enfermedad lenta y progresiva y comienza desde el nacimiento. Se caracte- riza por la formación de un número cada vez mayor de ateromas en la aorta y en las arterias de mediano y grueso calibre1. Puede evolucionar durante años sin manifesta- ciones clínicas, por lo que en ocasiones su primer síntoma es una de las grandes crisis ateroscleróticas tales como: la muerte súbita, el infarto agudo del miocardio, el infarto o hemorragia cerebral, el ataque transitorio isquémico cerebral y las enfermedades arteriales periféricas.5

En el ámbito de las ciencias médicas se identifica la placa de ateroma como la lesión básica1 y como uno de sus componentes al calcio3, considerado hoy día como un mar- cador de enfermedad coronaria.6

El Score Cálcico (o TAC cardiaco) de las arterias coronarias para la cuantificación del cal- cio en esos vasos ha conllevado el pronóstico futuro de eventos coronarios agudos.7 En la tabla periódica de los elementos de Mendeleiev el calcio ocupa el período 4 del grupo 2. Es un metal alcalino térreo que se encuentra fundamentalmente en forma de bicarbonatos y sulfatos y presenta bastante dureza. El organismo humano contiene entre 0,7% y 1,4% del calcio en peso. Cerca del 99% de esta cantidad corresponde a los tejidos óseos y de los dientes; el resto se distribuye entre los restantes órganos y la san- gre8. Al nivel intracelular, la composición química de este elemento es 0.0001 meq/l, lo que hace sospechar que si no es el más bajo, está entre ellos.9

Es conocido el papel fundamental del calcio en el mantenimiento y regulación de la función cardiaca. A nivel celular interviene diferentes mecanismos relacionados con la regulación de este elemento que puede desencadenar arritmias cardiacas.10

La hipertensión arterial es una enfermedad crónica no transmisible de la cual se cono- cen varias de sus causas secundarias, aunque todavía se ignora su causa primaria. En el libro del Manual Merck plantea que es poco probable que la hipertensión primaria tenga una sola causa.3

Uno de las señales principales del trabajo del corazón es la presión con la cual este impele la sangre a los vasos. Este indicio fue observado por primera vez en 1733 en animales por el clérigo inglés Sthepen Hailes (1677-1761), si bien su método estaba relacionado con una considerable pérdida de sangre.11

El deseo de crear un método idóneo de medición de la presión arterial para el hombre indujo al médico italiano Scipione Riva-Rocci (1863-1937)a inventar en 1896 un apara- to que utilizó para medir la presión sanguínea en la arteria humeral y con el cual midió la presión sistólica. En 1905 el médico ruso Nikolai Sergeievich Korotkov (1874-1920) modificó el método de Riva-Rocci de tal forma que se ofreciera la posibilidad de medir también la presión diastólica de la sangre.11

La onda de presión elevada que se propaga por la aorta y por las restantes arterias y se debe a la expulsión de la sangre desde el ventrículo izquierdo durante el período de la sístole, lleva el nombre de onda pulsátil11,12. Después de cada contracción del corazón en la aorta aumenta la presión sanguínea, sus paredes se dilatan y por ella se propaga la onda pulsátil con su consiguiente dilatación y las de todas las arterias implicadas.11

La velocidad de propagación de las ondas pulsátiles fue deducida por primera vez en 1809 por el famoso científico inglés Thomas Young (1773-1829), quien además de médico práctico, astrónomo y físico fue el creador de la teoría ondulatoria de la luz y demostró que la onda pulsátil varía tan solo al cambiar la elasticidad de la pared arterial y, por esta razón, puede servir de indicio de su estado en presencia de distintas enfermedades.11

Discusión:

El flujo de líquido viscoso por los tubos reviste especial interés para la medicina, puesto que el sistema sanguíneo se compone principalmente por vasos cilíndricos de diferen- tes diámetros.

Por la arteria fluye la sangre, cuya velocidad de circulación es sustancialmente menor que la velocidad de propagación de la onda pulsátil.12 Su viscosidad es otro factor fundamental que interviene en la presión arterial. La sangre representa un fluido no newtoniano. La sangre venosa posee una viscosidad algo mayor que la arterial. Al rea- lizar un trabajo físico pesado la viscosidad de la sangre aumenta. El valor normal de la viscosidad de la sangre del hombre es de 4 a 5 mPa.s, y en los casos de patología oscila de 1,7 a 22,9 mPa.s13. 

El flujo de sangre depende de las propiedades de la sangre, la de los vasos sanguíneos y de la onda pulsátil emitida por la contracción del corazón que se propaga a la velocidad de 5 a 10 metros por segundos e incluso mayor12.

La presión arterial guarda una relación directamente proporcional a la viscosidad de la sangre, e inversamente proporcional a la elasticidad de la pared arterial de modo que: Cuando aumenta la viscosidad de la sangre aumenta la presión arterial del mismo modo que cuando disminuye la viscosidad de la sangre disminuye la presión arterial.

Asimismo ocurre que al aumentar la elasticidad arterial se produce una disminución de la presión arterial y viceversa.

Existen grupos de medicamentos que pueden controlar la hipertensión arterial. Se afir- ma que los denominados diuréticos como la clortalidona, ayuda a reducir el volumen de líquido extracelular y plasmático, así como el volumen-minuto cardiaco como su- puesta causa del descenso de la tensión inicial14, a lo que hace en realidad este fármaco es disminuir la viscosidad sanguínea con la consiguiente disminución de las cifras de presión arterial. La acción antihipertensiva de antagonistas del calcio, como el amlo- dipino, se explica por su efecto relajador directo del músculo liso vascular14. Esto hace que aumente la elasticidad de la pared arterial y, por ende, que disminuya la presión arterial. Los antagonistas beta-adrenérgicos (beta-bloqueadores) disminuyen la fre- cuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica15 produce bradicardia y, por consiguien- te, aumentan la elasticidad de la pared arterial y hace disminuir la presión arterial. Los denominados inhibidores de la enzima convertidora angiotensina (IECA), producen dilatación arteriolar sistémica y venodilatación, hacen que se contraiga el volumen excesivo de los líquidos corporales, lo cual reduce la circulación venosa al hemicardio derecho15 disminuye la viscosidad sanguínea y, por lo tanto también la presión arterial.

Esta explicación está basada en los procesos físicos de hemodinámica del movimiento de la sangre por el sistema vascular, que repercuten en la presión arterial y sirve de regla mediante su aplicación para comprender el efecto hipotensor de estos grupos de medicamentos en el proceso patológico denominado hipertensión arterial que ocurre en sujetos humanos.

En el libro de Medicina Interna de Cecil16 se afirma que “la hipertensión conduce a ate- rosclerosis y otros tipos de patología vascular al lesionar el endotelio”. Esta afirmación es muy contradictoria, pues se sabe que el calcio atraviesa la membrana celular arterial y se acumula en la túnica íntima y media y es el componente fundamental de la placa de ateroma. Esta afectación de la estructura de la arteria hace que se afecte su elastici- dad arterial y que con ello disminuya la velocidad de propagación de la onda pulsátil, dando lugar a un incremento de la presión arterial.

De tal manera, es necesario comprender de una vez por todas que el calcio se ingie- re de forma abundante por los seres humanos desde su nacimiento y además que su concentración al nivel celular es mínima en relación con la concentración extracelular. Esta circunstancia no se ha tomado todavía en consideración en las enfermedades car- diovasculares y cerebrovasculares.

Lo anterior hace llegar a la deducción teórica que la afectación estructural de la arteria por el exceso de calcio acumulado es la causa fundamental no solo de la cardiopatía isquémica, sino también de la hipertensión arterial. Siempre se cumple el principio de que cuando hay afectación de cualquier estructura, hay también obligadamente afectación funcional.17

Por otra parte, en ninguna fuente que aborda el tema del tratamiento de las enfer- medades cardiovasculares y cerebrovasculares se menciona la regulación en la dieta de la ingestión de calcio, presente en todos los líquidos que se ingieren y en algunos alimentos que contienen este elemento en abundancia. Asimismo procede poner de relieve que las dietas ricas en proteínas de origen animal, provocan pérdidas de calcio en el organismo humano. En un estudio realizado por Bieslau se demostró que este tipo de dieta causa mayor pérdida de calcio en la orina en sujetos humanos, en comparación con la que es rica en proteínas de origen vegetal.18

Se puede definir que para el tratamiento de ambas entidades se impone la necesidad de sugerir el establecimiento de una estrategia adicional, en la que están implicados tanto los sujetos enfermos y los sanos. Estos últimos a modo de prevención. La conduc- ta a seguir al efecto incluye:

1 Ingerir todos los líquidos previamente magnetizados para destruir las placas de ateroma con su elemento fundamental, el calcio.

2. 2  Disminuir en lo posible la ingesta de calcio en la dieta.
3. 3  Consumir dieta rica en proteínas de origen animal para aumentar la excreción uri-

naria del calcio, sobre todo los pacientes con enfermedad vascular isquémica sintomá- tica y los pacientes asintomáticos con alto riesgo de presentar un síndrome coronario agudo. 

Referencias bibliográficas:

1. Robbins S. Patología Estructural y funcional. La Habana: Editorial Pueblo y Educación 1978. p.569.

2. Estadísticas sanitarias mundiales 2009. Disponible en: http://www.who.int/coun- tries/ Fecha de consulta: 30 de julio de 2010.

3. Beers MH, Porter RS, Jones TV, Kaplan JL, Berkwits M. El manual Merck de diagnóstico y tratamiento 11ed. España: Editorial Elsevier 2007. p. 649. p. 667.

4. Adam HP, Gordon DL. Epidemiology and stroke preventive strategia fot atherotrom- boembolic brain infraction in the enderly. Cliniger Med 1991;7(3):40

5. Abreu Cantero FA: Epidemiología de los factores de riesgos aterogénicos relacionados con la gran crisis aterosclerótica tipo enfermedad cerebrovascular en pacientes de 1519 años de cinco consultorios de médicos de familia del Policlínico 19 de abril 1999-2002. Trabajo para optar por el título de Especialista de Primer Grado en Medicina General In- tegral. La Habana: Facultad de Ciencias Médicas Manuel Fajardo, 2002.

6. Usos de la ingestión de líquidos previamente magnetizados para la salud humana. Rev Cont Quim 2009;4(3):21-22.

7. Polonsky TS, McClelland RL, Jorgensen NW, Bild DE, Burke GL, Guerci AD and et al. Co- ronary Artery Calcium Score and rish classification for coronary heart disease prediction. JAMA 2010;303(16):1610-16.

8. Nekrásov BV. Química General 2da. Edición. Moscú: Editorial MIR 1981. p. 426-34.

9. Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiología Médica T1.España: McGraw Hill Interameri- cana; España 1996. p.46.

10. Espinosa Molina C. Homeostasis del calcio en miocitos auriculares humanos. Papel del remodelado de los receptores A2A en la fibrilación auricular. Tesis para optar por el grado de Doctor en Biología Celular. Barcelona: Universidad Autónoma; 2009.

11. Bogdánov K. El físico visita al biólogo. Moscú: Editorial MIR 1989 p. 93-114.

12. Rémizov A. Procesos físicos de hemodinámica. En: Física Médica y Biológica. Moscú: Editorial MIR 1987 p.216-25.

13. Rémizov A. Flujo y propiedades de los líquidos. En: Física Médica y Biológica. Moscú: Editorial MIR 1987p. 178-87.

14. Vademecum Internacional 44 ed. Madrid: Editorial Medicom S,A. 2003. p. 1462 p. 1648.

15. Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 9 ed. México: Mc- Graw-Hill Interamericana 1996. p. 249. p. 800.

16. Bennett JC, Plum F. Tratado de Medicina Interna de Cecil 20ed. México: McGraw Hill Interamericana 1996. p. 296.

17. Espinosa Álvarez RF, Montero García JL, Novoa Blanco JF. Teoría celular físico-química del cáncer. Concepto. Etiopatogenia. Cura y Prevención. Rev Cont Quim 2008;3(3):16-18. 18. Breslau NA, Brinkley L, Hill KD, & Park, CIC. Relationship of animal protein rich diet to kidney stone formation and calcium metabolism J Clin End 1988;66:140-6.